Міжнародна група вчених із США і Росії встановила препарати, які здатні ефективно продовжувати життя у людини. Для цього вони визначили універсальну програму старіння, проаналізувавши активність генів у довгоіснуючих та звичайних нематод із збільшенням віку. Стаття дослідників опублікована в Scientific Reports.
Дослідники отримали 60 транскриптомов (сукупність молекул РНК, що утворюються при роботі генів) нематод Caenorhabditis elegans різного віку, включаючи чотири мутанта-довгожителів. Середня тривалість життя останніх в 2,2-9,4 рази вище, ніж у звичайних. Виявилося, що з віком відбуваються зміни в концентрації різних транскриптів, звані транскриптомным дрейфом (transcriptomic drift), при цьому дані зміни у різних черв’яків володіли схожими ознаками.
Вчені припустили, що це пояснюється існуванням програми старіння. Головна ідея полягала в тому, що повинна існувати якась одна змінна, що характеризує стан регуляторної мережі генів, і при цьому вона повинна визначати біологічний вік.
Аналіз транскриптомов показавши, що свій внесок в біологічний вік вносити 71 ген. Це дозволив дослідникам визначити за хронологічним віком біологічний вік кожної нематоди незалежно від її тривалості життя. Іншими словами, дослідники визначили загальний для всіх показник «критичності» питань регуляторної мережі генів. Таким чином, старіння є наслідком внутрішньої нестабільності, відсутності контролю над активністю генів. Це допомагає визначити, які втручання дозволять значно збільшити тривалість життя.
Вчені порівняли транскриптомную картину старіння у довгоіснуючих та звичайних форм зі схемами зміни в транскриптах при впливі певними ліками. Цей підхід давши список ліків, чиє дію викликає зміни в РНК людини, протилежні процесу старіння. Серед них найбільш перспективними виявилися анизомицин, альстерпауллон, азацитидин і метамізол.
Відомо, що певні мутації в генах значно збільшують життя черв’яків, наприклад, зміна гена age-1 подовжує термін життєдіяльності майже в 10 разів. Проте блокування відповідних РНК-транскриптів, особливо розпочатих у пізньому віці, не призводить до бажаного ефекту. Це пояснюється тім, що мутації, можливо, змінюють генетичну «налаштування» всього організму під час розвитку, того старіння мутантних форм може відбуватися по-іншому і його нелегко домогтися за допомогою терапевтичного підходу.