No menu items!

Виявлені гені, які провокують розвиток раку

Не пропусти

Вчені з Медичного коледжу Бейлора (США) назвали головну причину розвитку раку. Експерти виявили чотири гені, завдяки яким можна передбачити майбутнє онкологічне захворювання і його наслідки для пацієнта.

Дослідники ретельно вивчили роль супресора пухлин p53, а також проаналізували понад 10 000 зразків тканин з пухлинами різного типу, порівнявши їх ДНК з 80 000 мутаціями, наявними в базах даних, за останні 30 років. Найбільш широко вивченим геном є TP53, що грає роль пухлинного супресора. Він здатний визначати пошкодження і може зупиняти поділ клітин або ж ініціювати їх загибель, що запобігає розмноженню зараженої клітини. Мутація цього гена крок, що веде до розвитку раку.

Група вчених на чолі з доктором Ларрі Донехоуэром, професором молекулярної вірусології і мікробіології виявила, що у всіх досліджуваних типах онкологічних захворювань мутації TP53 більше зустрічалися у людей з низькими показниками виживаності. Виділені чотири мутантних гена пухлин корелювали з летальним результатом хворого. За словами фахівців, якщо у пацієнта висока експресія даних генів, то в нього поганий прогноз, і навпаки, якщо експресія “четвірки” дуже низька хворий зможе прожити довше.

Була виявлена помітна закономірність у втраті гена TP53. У деяких генах раку один з генів зникає або мутує. Обидва гена TP53 втрачають більше 91% раку, зазначив керівник дослідження. Друга втрата гена відбувається в результаті мутації, дублювання гена або хромосомної делеції. Дублювання гена трапляється набагато частіше, ніж було прийнято вважати раніше. Більшість проведених досліджень по ТР53 дозволяють зосередиться на одному типі захворювання. Аналізуючи 32 різні типи раку експерти виявили, що певні моделі можуть зберігатися незалежно від виду онкології.

Фахівці наголосили: нове дослідження в майбутньому відкриє двері до нових підходів у профілактиці та лікуванні раку, пов’язаність язаного з втратою гена TP53, що дозволяє науці краще зрозуміти біологію онкологічного захворювання.

Свіжі новини

Не пропусти