Зміна того, що “електростанції” клітин серця споживають для отримання енергії, може допомогти серцю відновитися, коли клітини вмирають. Такий підхід розробляють вчені з UT Southwestern. Відкриття, опубліковане 20 лютого 2020 року в журналі «Метаболізм природи», відкриває абсолютно нові можливості для лікування станів, при яких серцевий м яз пошкоджується, включаючи серцеву недостатність, викликану вірусами, токсинами, високим тиском або серцевими нападами.
Сучасні фармацевтичні методи лікування серцевої недостатності (інгібітори АПФ і бета-блокатори), спрямовані на зупинку замкнутого циклу втрати серцевого м язу, оскільки напуга ще більше пошкоджує серце, викликаючи загибель клітин, пояснює лікар-дослідник UT Southwestern Hesham A. Sadek, MD, Ph.D., на Кафедрі кардіології. Не існує методів лікування для відновлення серцевого м язу.
Що їдять клітини серця?
Дев’ять ять років тому Садек і його колеги виявили, що серця ссавців можуть регенерувати, якщо вони пошкоджені в перші кілька днів життя, викликані розподілом кардіоміоцитів, клітин, відповідальніх за скоротливу силу серця. Однак до 7 днів ця здатність повністю втрачається, що є різким поворотним моментом, при якому поділ цих клітин різко сповільнюється.
Подальші дослідження показали, що зміна регенеративної здатності походити від пошкодження вільних радикалів, що генеруються органеллами, відомими як мітохондрії, які живлять клітини. Ці вільні радикали ушкоджують ДНК клітин, що спонукає їх припинити ділитися.
Значення відкриття
Зрушення у виробництві вільних радикалів викликаний мітохондріями в кардиомиоцитах – вони по-іншому витрачають енергію. Мітохондрії покладаються на глюкозу в утробі матері і при народженні, вони переходять на жирні кислоти в наступні дні після народження, щоб використовувати ці енергетично щільні молекули в грудному молоці.
«Важливо розробити ліки, що змінюють ті, що їдять кардіоміоцити, щоб змусити їх знову ділитися, звертаючи назад серцеву недостатність і представляючи даний ліки», – говорить професор.